1。内部信号：
* 停止コドン： 翻訳を停止する最も基本的な方法は、mRNAシーケンス内に停止コドン（UAA、UAG、UGA）の存在を通してです。これらのコドンは、リボソームをmRNAから分離するように合図し、新しく合成されたポリペプチド鎖を放出します。
* リボソームの失速： 時々、リボソームは、困難なシーケンスまたはmRNAのエラーに遭遇する可能性があり、それが失速します。これにより、翻訳を再開またはmRNAを劣化させるメカニズムをトリガーできます。
* 必須コンポーネントの欠如： 翻訳プロセスには、tRNA、アミノ酸、エネルギー（ATP）などのさまざまな要因が必要です。これらのコンポーネントのいずれかが不足すると、翻訳が一時的または永続的な停止につながる可能性があります。
* 誤って折り畳まれたタンパク質： ポリペプチド鎖が誤って折りたたまれた場合、翻訳を一時停止し、タンパク質を再溶けることを試みる品質制御メカニズムを引き起こす可能性があります。失敗した場合、折り畳まれたタンパク質は劣化の標的となる可能性があります。
2。外部信号：
* 環境ストレス： 細胞は、翻訳を止めることにより、熱ショック、栄養素剥離、または毒素などのストレッサーに反応します。これはエネルギーを節約し、潜在的に有害なタンパク質の生産を防ぎます。
* ウイルス感染症： 一部のウイルスは、リボソームに直接結合するか、翻訳を阻害するタンパク質を生成することにより、宿主細胞の翻訳機構を妨害する可能性があります。
* 抗生物質： テトラサイクリンやストレプトマイシンなどの特定の抗生物質は、細菌リボソームとブロックタンパク質合成を標的とします。
3。規制と制御：
* microRNAS（miRNA）： これらの小さなRNA分子はmRNAに結合し、翻訳を阻害する可能性があります。これは、遺伝子発現を調節するための重要なメカニズムです。
* プロテインキナーゼ： これらの酵素は、翻訳に関与するタンパク質をリン酸化することができ、その活性の変化と翻訳率に影響を与えます。
* 翻訳開始係数： これらのタンパク質は、翻訳の開始段階を制御します。それらの活動は、さまざまなシグナルによって調節され、タンパク質合成の全体的な速度に影響します。
翻訳は高度に規制されたプロセスであり、上記の要因はタンパク質の生産を微調整するための複雑な方法で相互作用できることに注意することが重要です。これらのメカニズムを理解することは、細胞機能と疾患の発達の複雑なプロセスを解明するために不可欠です。